摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性分泌物，首要在致病菌体袭扰时由巨噬体受损细胞和中性化粒体受损细胞产生。Tau-Cl已知a具备着抑菌和抵抗力毒效用，但其在抵抗力毒先天性抗体生理反应中的具体实施效用尚不模糊。

2025年1月，贵州大学专业赵伟团队合作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了淀粉酶质绘制质谱监测贴心服务。

2英文文章标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

损害成分：10.7 （2025.01）

投资者标准：山东大学

探析相关材料：人源beads

拜谱给予技能：蛋白质修饰质谱拜谱生物

水平路径：

PART.01

调查结论

Tau-Cl抑止IFN-β表达爱 科学研究看见，蠕虫病毒染上会后调组织内Tau-Cl的能力。Tau-Cl按照加快IRF3的脱色装饰（Cys222和Cys371），调控IRF3的磷过酸和核转位，然后阻止IRF3和IFN-β开机子空间区域的运用，最后调控I型干涉素的呈现。 Tau-Cl有利于病原体被拷贝 Tau-Cl不只抑制性了I型干涉素的发生，还有助于了木马在自身和身体外的读取。工作证明，Tau-Cl除理的小鼠在木马患上后症状出更严峻的免疫受损细胞受损细胞浸泡和比较高的木马载量。 Tau-Cl分析IRF3氧化反应以治理和改善其可溶性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分析一下。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章总结ppt

Tau-Cl促进会了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这一种生活操作I型电磁干扰素转录的根本转录要素。Tau-Cl可以抑制作用IRF3的磷过酸和核转位，并中医IRF3与IFN-β启动时子区的相结合。所以说，作著决定Tau-Cl是IRF3驱动包的身体毒先天畸形想法的内源性可以抑制作用要素，并借助应响快穿之女主微区域环境蕴含了宏病毒的免役肇事逃逸体系。

图2|Tau-Cl在IFN-β带来中的的功效展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了蛋白酶质掩盖质谱探测售后服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、英译后绘制组、基础代谢组学、两组学连合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

学习论文文献综述：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492